Anemias para el EUNACOM: clasificacion, diagnostico y tratamiento
Definicion y clasificacion
La anemia se define como la disminucion de la masa de globulos rojos o de la concentracion de hemoglobina por debajo del limite normal para la edad y sexo. Segun la OMS, los puntos de corte son: hombres adultos Hb menor a 13 g/dL, mujeres adultas no embarazadas Hb menor a 12 g/dL, y embarazadas Hb menor a 11 g/dL.
La clasificacion mas util para el EUNACOM es la cinetica (por mecanismo: produccion disminuida, destruccion aumentada o perdida) combinada con la morfologica (por VCM). El VCM permite orientar el diagnostico diferencial de forma rapida y es el enfoque mas preguntado.
Clasificacion por VCM
| Tipo | VCM | Causas principales |
|---|---|---|
| Microcitica | < 80 fL | Ferropenica (la mas frecuente), talasemia, anemia de enfermedad cronica, sideroblastica |
| Normocitica | 80-100 fL | Enfermedad cronica, insuficiencia renal, anemia hemolitica, sangrado agudo, aplasica |
| Macrocitica | > 100 fL | Megaloblastica (deficit B12/folato), hipotiroidismo, hepatopatia, mielodisplasia, farmacos |
Anemia ferropenica
La anemia ferropenica es la anemia mas frecuente a nivel mundial, afectando a aproximadamente 1.200 millones de personas. En Chile, la anemia ferropenica en menores de 6 anos y en embarazadas esta incluida en el programa GES, lo que garantiza su diagnostico y tratamiento.
Etiologia
Las causas se agrupan segun el mecanismo de perdida o deficit de hierro. En mujeres en edad fertil, la causa mas comun es la menorragia. En hombres adultos y mujeres postmenopausicas, siempre debe descartarse perdida gastrointestinal (cancer de colon). En lactantes, la causa mas frecuente es dietetica (exceso de leche de vaca sin suplementacion de hierro).
- Perdida cronica de sangre: menorragia, sangrado GI (ulcera, cancer, parasitos)
- Aumento de requerimientos: embarazo, lactancia, crecimiento infantil
- Ingesta insuficiente: dietas restrictivas, lactantes con leche de vaca exclusiva
- Malabsorcion: enfermedad celiaca, gastrectomia, gastritis atrofica, uso cronico de IBP
Clinica
Los sintomas son inespecificos de anemia (astenia, palidez, taquicardia, disnea de esfuerzo) mas signos especificos de ferropenia: coiloniquia (unas en cuchara), glositis atrofica (lengua lisa y dolorosa), queilitis angular, pica (ingesta de sustancias no alimenticias como tierra o hielo) y sindrome de Plummer-Vinson (disfagia por membranas esofagicas). En lactantes puede manifestarse como irritabilidad, retraso del desarrollo psicomotor y alteracion cognitiva.
Laboratorio
| Parametro | Resultado tipico |
|---|---|
| VCM | Bajo (< 80 fL) |
| Ferritina serica | Baja (< 15 ng/mL es diagnostico) |
| Hierro serico | Bajo |
| TIBC (transferrina) | Elevada |
| Saturacion de transferrina | Baja (< 16%) |
| ADE (RDW) | Elevado (anisocitosis) |
Pearl EUNACOM:
La ferritina serica es el MEJOR indicador de depositos de hierro y es el primer examen a solicitar ante sospecha de ferropenia. Una ferritina menor a 15 ng/mL es diagnostica de deficit de hierro. Sin embargo, la ferritina es reactante de fase aguda y puede estar falsamente normal en inflamacion.
Tratamiento de la anemia ferropenica
El tratamiento se basa en la reposicion de hierro y la correccion de la causa subyacente. En adultos, la dosis de hierro elemental recomendada es de 100-200 mg/dia, preferiblemente en ayunas para optimizar la absorcion. En ninos, la dosis es de 3-6 mg/kg/dia de hierro elemental.
- Sulfato ferroso: La forma oral mas usada. Cada comprimido de 200 mg contiene 65 mg de hierro elemental. Tomar alejado de leche, te, cafe y antiacidos
- Vitamina C: Mejora la absorcion del hierro no hemico. Se puede indicar jugo de citricos con la toma
- Duracion: Mantener tratamiento hasta normalizar la Hb Y luego 3-6 meses adicionales para reponer depositos (ferritina mayor a 50 ng/mL)
- Control: Reticulocitosis a los 5-10 dias (primera respuesta), Hb comienza a subir a las 2 semanas, normalizacion en 6-8 semanas
Indicaciones de hierro endovenoso
- Intolerancia o falta de adherencia al hierro oral
- Malabsorcion intestinal documentada
- Necesidad de correccion rapida (preoperatorio, embarazo avanzado)
- Perdidas que superan la capacidad de absorcion oral
- Enfermedad renal cronica en hemodialisis
Pearl EUNACOM:
La reticulocitosis es el primer signo de respuesta al tratamiento con hierro y aparece a los 5-10 dias. Si no hay reticulocitosis, sospechar falta de adherencia, malabsorcion, diagnostico incorrecto o perdida continua de sangre.
Anemia megaloblastica
La anemia megaloblastica resulta de la sintesis defectuosa de ADN, generalmente por deficit de vitamina B12 (cobalamina) o acido folico. Esto produce una eritropoyesis ineficaz con macrocitosis y cambios megaloblasticos en medula osea.
Deficit de vitamina B12
Las causas principales incluyen anemia perniciosa (anticuerpos anti-factor intrinseco y anti-celulas parietales, causa mas comun en paises desarrollados), gastrectomia, insuficiencia pancreatica, enfermedad ileal (Crohn, reseccion ileal) y dieta vegana estricta sin suplementacion. Los depositos de B12 duran 3-5 anos, por lo que el deficit dietetico se manifiesta tardivamente.
La clinica incluye manifestaciones hematologicas (macrocitosis, pancitopenia en casos severos) y NEUROLOGICAS: neuropatia periferica, degeneracion combinada subaguda de la medula espinal (afecta cordones posteriores y laterales, con ataxia sensitiva y paraparesia espastica), deterioro cognitivo y demencia. Los sintomas neurologicos pueden ser irreversibles si el tratamiento se retrasa.
Deficit de acido folico
Los depositos de folato se agotan en 3-4 meses. Las causas incluyen ingesta deficiente (alcoholismo, desnutricion), aumento de requerimientos (embarazo, anemia hemolitica cronica), malabsorcion (enfermedad celiaca) y farmacos (metotrexato, fenitoina, trimetoprima). A diferencia del deficit de B12, NO produce sintomas neurologicos.
| Caracteristica | Deficit de B12 | Deficit de folato |
|---|---|---|
| Tiempo hasta deficit | 3-5 anos | 3-4 meses |
| Sintomas neurologicos | SI (degeneracion subaguda combinada) | NO |
| Acido metilmalonico | ELEVADO | Normal |
| Homocisteina | Elevada | Elevada |
Pearl EUNACOM:
NUNCA dar folato aislado sin descartar deficit de B12 primero. El folato corrige la anemia pero NO los sintomas neurologicos del deficit de B12, los cuales progresan silenciosamente. El acido metilmalonico elevado confirma deficit de B12 (es normal en deficit de folato aislado).
Anemias hemoliticas
Las anemias hemoliticas se caracterizan por destruccion acelerada de globulos rojos. Se clasifican en intrinsecas (defecto del globulo rojo: membranopatias, enzimopatias, hemoglobinopatias) y extrinsecas (causa externa al globulo rojo: autoinmune, microangiopatica, infecciosa). Los hallazgos clasicos de hemolisis incluyen: reticulocitosis, LDH elevada, bilirrubina indirecta elevada, haptoglobina disminuida y Coombs directo positivo (si es autoinmune).
Esferocitosis hereditaria
Es la membranopatia mas frecuente. Se hereda de forma autosomica dominante. Los esferocitos son destruidos en el bazo. El diagnostico se confirma con el test de fragilidad osmotica o citometria de flujo con eosina-5-maleimida (EMA). El tratamiento es esplenectomia en casos severos, que corrige la anemia pero no la esferocitosis.
Deficit de G6PD
La enzimopatia mas frecuente. Herencia ligada al cromosoma X (afecta predominantemente hombres). Se manifiesta con crisis hemoliticas desencadenadas por estres oxidativo: infecciones, farmacos (primaquina, dapsona, sulfonamidas, nitrofurantoina) o ingesta de habas (favismo). En el frotis se observan cuerpos de Heinz y celulas mordidas (bite cells). El diagnostico se confirma midiendo la actividad de G6PD, pero esta puede ser falsamente normal durante la crisis (por destruccion de los GR mas deficientes).
Anemia hemolitica autoinmune (AHAI)
Se clasifica segun el tipo de anticuerpo. La AHAI por anticuerpos calientes (IgG, 70-80%) es la mas frecuente, asociada a LES, linfoma y farmacos (alfametildopa). Se trata con corticoides y esplenectomia en refractarios. La AHAI por anticuerpos frios (IgM) se asocia a infecciones por Mycoplasma y linfoproliferativos. El test de Coombs directo es positivo en ambas.
Anemia aplasica
La anemia aplasica es una pancitopenia con medula osea hipocelular (aplasica). Puede ser adquirida (idiopatica en 50-70%, farmacos, virus, toxicos, radiacion) o congenita (anemia de Fanconi). La clinica incluye sindrome anemico, infecciones por neutropenia y sangrado por trombocitopenia. El diagnostico requiere biopsia de medula osea que muestra hipocelularidad con reemplazo graso.
El tratamiento depende de la severidad y la edad. En menores de 40 anos con donante compatible, el trasplante de medula osea es el tratamiento de eleccion. En mayores o sin donante, se usa inmunosupresion con globulina antitimocitica (ATG) y ciclosporina. El soporte transfusional es fundamental mientras se espera la respuesta al tratamiento.
Diagnostico diferencial: anemia microcitica
| Parametro | Ferropenica | Talasemia | Enf. cronica |
|---|---|---|---|
| Hierro serico | Bajo | Normal/alto | Bajo |
| Ferritina | Baja | Normal/alta | Normal/alta |
| TIBC | Alta | Normal | Baja |
| ADE (RDW) | Alto | Normal | Normal |
| Electroforesis Hb | Normal | HbA2 elevada (beta-tal) | Normal |
Preguntas de practica: Anemias
Cual es el diagnostico mas probable y el examen confirmatorio?
Cual es la conducta terapeutica mas adecuada?